基于間充質干細胞的療法已在臨床上應用近20年，并在治療多種疾病方面顯示出令人鼓舞的效果。然而，其潛在機制遠比此前設想的要復雜得多。線粒體轉移是近年來發現的間充質干細胞發揮其生物學效應的一種方式。作為線粒體成分交換的一種方式，線粒體轉移決定了間充質干細胞和受體細胞的命運。

間充質干細胞的線粒體轉移：機制和功能

本文將闡述促成間充質干細胞（MSCs）移植的因素，并總結MSCs移植的途徑和機制，為MSCs治療提供理論基礎。此外，本文還將分析MSCs移植在臨床應用中的優缺點^[1]。

關于間充質干細胞

干細胞具有自我更新和分化為多種細胞類型的能力，是負責組織發育和器官再生的生物組織的基本單位。目前，干細胞主要來源于胚胎、胎兒和成體組織。此外，誘導多能干細胞是一種很有前途的干細胞來源，它是由基因重編程分化的體細胞組成的。雖然成體干細胞只能分化成有限的細胞類型，但應用成體干細胞可以避免與胚胎和胎兒干細胞相關的倫理和法律問題，并避免誘導多能干細胞突變的副作用。

成體干細胞廣泛應用于臨床干細胞治療。成體干細胞涵蓋來自不同組織的多種細胞類型，其中間充質基質/干細胞 (MSC) 因其來源豐富、易于分離和獲取、有限的自發分化、低免疫原性、惡性轉化風險小而受到廣泛關注。

MSCs來源于胚胎發育早期未成熟的結締組織，在特定的誘導條件下，無論是在體內還是體外，都能分化為脂肪組織、骨、軟骨、肌肉、肌腱、韌帶、神經、肝臟、心肌、內皮甚至血液。而且，它們表現出強大而廣泛的免疫調節功能。因此，它們被廣泛應用于治療組織缺損、炎癥相關疾病（如糖尿病）和自身免疫性疾病（如系統性紅斑狼瘡）。然而，MSCs的臨床療效并不穩定；因此，迫切需要闡明MSC治療的機制，以提高其臨床療效。

間充質干細胞（MSC）治療的機制

MSCs的免疫調節機制取代傳統分化理論

此前，人們認為MSCs主要通過增殖和分化來修復組織缺陷。近期研究表明，MSCs通過其強大的免疫調節作用發揮功能，以下證據支持這一觀點：

1）外源性施用的MSCs存活率較低，因為同種異體和自體MSCs最終都會被免疫系統識別。矛盾的是，MSC治療卻取得了良好的臨床效果，這表明MSCs并非通過直接增殖和分化替代丟失的細胞來修復組織損傷。

2）MSCs無需直接細胞間接觸或歸巢到特定器官即可發揮生物學功能。例如，MSC條件培養基和其他 MSC 衍生物（如外泌體和微囊泡（MVs））可促進巨噬細胞向M2型極化，并調節T細胞和B細胞的生物學功能，從而改變組織再生微環境以促進組織修復。

無細胞療法驗證MSCs的旁分泌作用基礎

上述基于MSCs的無細胞療法的有效性有力支持了MSCs的功能不依賴于其直接增殖和分化的觀點。如前所述，MSCs的衍生物而非MSCs本身才是其作用的基礎。MSCs可分泌一系列細胞因子、微小RNA（microRNAs）和其他小分子，以及細胞外囊泡（EVs）。EVs是一類無明顯特征的脂質雙層囊泡，可促進細胞間細胞器轉移，并傳遞脂質、蛋白質、酶以及編碼和非編碼RNA分子。此外，EVs中還可檢測到線粒體DNA、單鏈DNA、雙鏈DNA和擴增的癌基因。MSCs攜帶的這些多樣化成分是重要的免疫調節劑。

間充質干細胞（MSCs）中線粒體轉移（MT）的發現與作用

線粒體的核心功能與病理影響

線粒體作為半自主細胞器，承擔能量生成（ATP 合成）、鈣穩態調節、神經遞質 / 激素分泌協調及細胞死亡與炎癥調控等核心功能，是連接細胞內信號與機體生理的關鍵樞紐。其功能異常不僅引發帕金森病、心肌病等退行性疾病，還會破壞組織穩態，阻礙修復再生，凸顯線粒體在健康與疾病中的雙重重要性。

線粒體轉移的發現與特性

突破 “線粒體僅垂直遺傳” 的傳統認知，近年發現細胞間可通過水平轉移（MT）傳遞線粒體。2006年Spees等人首次證實MSCs可向缺陷細胞轉移線粒體，后續研究顯示 MSCs 是最主要供體，可作用于內皮、免疫等多種細胞，且MT可能具有雙向性（如MSCs與血管平滑肌細胞間的互作），拓展了對細胞間物質交換機制的理解。

MT在MSCs功能中的多維度作用

MSCs 的線粒體轉移通過調控炎癥、細胞增殖 / 凋亡、代謝及應激反應等過程，成為其發揮組織修復再生功能的核心途徑。實驗證據表明，MT 可恢復受體細胞 ATP 水平、增強增殖能力（如提升 45%）并改善修復效果，直接證明線粒體作為 “功能載體” 在 MSCs 治療中的關鍵作用，為相關疾病的機制研究和療法開發提供了新靶點。

線粒體轉移的觸發因素、途徑和機制

導致MSCs-MT的因素

多種因素可導致 MSCs-MT，其中最常見的是氧化應激和損傷（圖1）。例如，在耗能細胞（如癌細胞）中發現活性氧（ROS）水平升高，這些細胞從周圍細胞接收線粒體來滿足其能量需求。正常情況下，在氧化磷酸化過程中，一些電子從電子傳遞鏈中泄漏出來并與O2反應生成ROS，然后ROS被超氧化物歧化酶、過氧化氫和其他酶分解。

然而，在病理條件下，ROS 過量產生且不能被有效分解，導致氧化損傷。 ROS水平升高會誘導線粒體裂變和核周點狀線粒體聚集，隨后線粒體從附近的 MSCs 中釋放并產生MT。損傷相關分子模式 (DAMP) 在細胞損傷后誘導MT。由于大多數誘導 MT 的信號源自受損細胞，因此有人認為 MT 可能是人體對抗損傷措施的重要組成部分。

間充質干細胞線粒體的途徑和機制

迄今為止，已鑒定出多種細胞間MT形式，包括間隙連接通道（GJC）、細胞融合、游離線粒體、樹突隧穿納米管（TNT）和EV，其中TNT和EV成為主要機制（圖2）。為進一步了解細胞間MT的潛在機制，為線粒體及線粒體相關疾病的治療提供幫助，下文將總結MT的途徑并分析可能的分子機制。

A. TNT 是一種膜狀管狀突起，從質膜延伸出來，連接兩個細胞形成開放通道。TNT 是連接細胞之間 MT 最常見的路徑。B. 據報道，由細胞質膜起泡形成的 EVs 是 MT 的另一種路徑。C. GJC 介導的 MT 模式尚不明確。可能的機制是供體細胞的突起中存在線粒體，受體細胞通過內陷 JCs 連接到供體細胞。然后，受體細胞內化 JCs 并吸收線粒體。D. 細胞融合共享細胞質成分和細胞器，包括線粒體。

間充質干細胞線粒體途徑之隧道納米管（TNTs）

大量研究表明，間充質干細胞（MSCs）與受損細胞之間的線粒體轉移（MT）通過隧道納米管（TNTs）發生。

TNTs的結構與功能基礎：隧道納米管（TNTs）是由肌動蛋白構成的細胞質延伸結構，以50-1500nm直徑的管狀通道連接細胞，可形成單細胞間直接通訊或多細胞網絡。作為細胞間物質傳遞的物理橋梁，TNTs為線粒體等細胞器的跨細胞轉移提供了結構基礎，突破了傳統細胞間僅依賴分泌因子或囊泡傳遞的限制。

TNTs介導的跨細胞線粒體轉移：自2004年首次發現后，TNTs被證實廣泛存在于多種細胞類型中。MSCs 可通過 TNTs 向腎小管細胞、心肌細胞、免疫細胞等多種靶細胞單向轉移線粒體，調節受體細胞行為；同時也存在雙向轉移（如與血管平滑肌細胞間的物質交換）。這種基于TNTs的線粒體轉移（MT）成為MSCs發揮修復作用的重要途徑，為細胞間功能調控提供了直接證據。

TNTs介導MT的分子調控機制：TNTs運輸線粒體依賴三種關鍵結構：線粒體外膜的Miro蛋白（如 Miro1/Miro2）作為核心調控因子，通過結合驅動蛋白/動力蛋白等運動蛋白及輔助蛋白，實現線粒體的定向運輸。Miro 蛋白還參與線粒體鈣穩態調節，但其在氧化應激或病理狀態下如何精確調控線粒體動態（如運輸、分布）仍不明確，需進一步探索其分子機制及潛在干預靶點（圖3）。

驅動蛋白與Miro蛋白介導的線粒體運輸機制：線粒體運輸依賴驅動蛋白超家族（如 KIF5/驅動蛋白 – 1、KIF1B / 驅動蛋白-3）與線粒體外膜Miro蛋白的協同作用。通過 TRAK1/2 等輔助蛋白，兩者形成復合物，固定線粒體并驅動其沿微管移動。Miro1高表達與 MSCs 的 MT 效率正相關，但其并非唯一調控因子 ——Miro1/2敲除細胞仍可通過其他未知蛋白完成線粒體轉移，表明存在尚未明確的輔助機制。

氧化應激通過ROS信號誘導TNTs形成：氧化應激（如 H?O?處理或血清缺乏）產生的 ROS 是 TNTs 的關鍵誘導因素。實驗顯示，抗氧化劑抑制 ROS 后，TNTs 減少且 MSCs 與靶細胞間的 MT 效率下降，證實 ROS 在 TNT 結構生成中的必要性。這一過程可能是細胞在應激狀態下通過物質轉移維持存活的適應性反應。

p53與NFκB/TNFαip2信號通路對TNTs的調控：p53激活通過兩條途徑調控 TNTs：一是上調表皮生長因子受體等下游通路，促進TNFαip2過表達以誘導TNT形成；二是通過切割 S100A 蛋白形成濃度梯度，決定 TNT 延伸方向。此外，NFκB通路被ROS激活后，通過 TNFαip2 招募 RalA 蛋白，促進肌動蛋白聚合和膜變形，最終介導 MSCs 與心肌細胞、角膜上皮細胞等靶細胞間的 TNT 形成及高效 MT，揭示多重信號網絡對細胞間通訊的精細調控。

間充質干細胞線粒體途徑之外泌體

EVs的分類與線粒體分布特征：MSCs來源的EVs按大小和生成方式分為外泌體（30-100 nm）、微囊泡（MVs，100-1000 nm）和凋亡小體（微米級），其中線粒體更易存在于較大的囊泡中（如 MVs 和凋亡小體）。外泌體雖不攜帶完整線粒體，但可轉移線粒體片段和 DNA；缺血損傷或腫瘤環境中，EVs介導的線粒體轉移可發揮神經保護或能量供給作用，體現其在病理狀態下的功能重要性。

MVs 的特異性功能與雙向線粒體轉移：MVs作為占比最大的EVs，可運輸完整線粒體并參與細胞間功能調控。例如，MSCs 通過 MVs 向肺泡上皮細胞轉移功能性線粒體，依賴Cx43蛋白；MVs 被巨噬細胞吞噬后提升其氧化磷酸化能力，同時 MSCs 通過 MVs 排出受損線粒體，形成 “雙贏” 的線粒體質量調控機制。MVs 的自噬體特征暗示其與細胞內降解途徑的關聯，為線粒體跨細胞運輸提供了獨特的載體形式。

凋亡小體的成分與CD38通路的調控作用：凋亡小體作為最大的EVs，攜帶線粒體、核碎片等完整細胞器，是細胞凋亡時物質傳遞的重要載體。

NAD/CD38/cADPR/Ca2?通路通過調節EVs的生成與內吞，介導線粒體的跨細胞轉移：CD38 催化生成的 cADPR 促進 Ca2?釋放和細胞骨架重塑，驅動EVs的形成與線粒體攝入。該通路在星形膠質細胞 – 神經元間的 MT 中起關鍵作用，為干預線粒體功能異常相關疾病提供了潛在靶點（圖4）。

間充質干細胞線粒體途徑之間隙連接通道（GJC）

GJC是促進細胞間直接通訊的蛋白質通道。

GJCs的結構特征與 MT 的間接關聯：間隙連接通道（GJCs）作為細胞間直接通訊的蛋白通道，由相鄰細胞的半通道（六個Cx亞基構成的管狀結構）組成。盡管實驗顯示 GJCs 調節劑可影響線粒體轉移（MT），但其 1.5-2 nm 的孔徑遠小于線粒體（0.5-1 μm），無法直接允許線粒體通過，因此GJCs并非MT的直接載體，其作用需通過其他機制間接實現。

GJCs 介導線粒體轉移的潛在機制：GJCs可能通過兩種方式輔助MT：一是形成環形結構，通過細胞內吞作用轉移包裹于囊泡中的物質（如 EVs），研究證實GJCs在MSCs與肺泡上皮細胞的EVs依賴性 MT 中起膜穩定作用；二是協同 TNTs，如 Cx43 蛋白參與 TNT 形成并調控其介導的 MT 效率，盡管抑制GJCs不影響 TNT 結構本身，但會干擾細胞間通訊。這表明 GJCs 的功能與 EVs、TNTs 等其他細胞間通訊途徑緊密交織，共同構成 MT 的復雜調控網絡。

其他

細胞融合是細胞間通訊的一種形式，其中兩個獨立細胞的細胞膜和細胞質融合，同時保留其細胞核形態。細胞融合后，融合細胞共享細胞質成分和細胞器，包括線粒體。一些研究報告稱，胚胎和成體間充質干細胞 (MSC) 可以與心肌細胞 (CM)、神經元和肝細胞融合，產生表達MSC和分化細胞特異性標志物的混合多核細胞。

游離線粒體或線粒體成分本身無需載體即可被擠出或內化，為細胞間微管轉運提供了另一條可能途徑。膜狀突起樹突是微管轉運的另一種形式。一些具有樹突的細胞，例如骨細胞，通過內在樹突連接，形成細胞間網絡，為微管轉運提供了替代途徑。

綜上所述，人們采用了多種方法來研究微轉移模式（表1），這些模式在不同細胞類型和培養條件下表現出差異性。然而，這些方法是相互關聯的。例如，Cai et al.比較了直接和間接接觸情況下微轉移的功效，觀察到與直接接觸相比，微轉移的數量減少了近四分之三，表明在直接接觸情況下微轉移的效率更高。由細胞密切相互作用形成的轉移途徑，如TNT，表現出更明顯的微轉移效應。然而，由于物理距離的限制，微轉移直接接觸介導的微轉移對周圍細胞的影響有限。因此，以EVs形式的微轉移可能具有更大的實際應用潛力。

間充質干細胞線粒體機制的生物學效應

體外實驗中MSC的線粒體可以轉移至巨噬細胞、軟骨細胞、CM等細胞中，受體細胞顯示標記的外源性線粒體，并伴隨其生物學功能的明顯改變。體內實驗進一步驗證，線粒體移植后，在受體細胞中可以看到植入的MSC線粒體，并且受體細胞在接受MT后具有更好的組織修復能力。以上證據明確支持了MSC的線粒體通過MT在受體細胞中發揮MSC的生物學功能。MT對細胞和臨床疾病的生物學效應列舉如下。

間充質干細胞線粒體機制的介導免疫反應

MT的促炎效應及其分子機制：線粒體轉移（MT）可通過釋放損傷相關分子模式（DAMPs）激活炎癥反應：壞死細胞或移植排斥中的線粒體成分被免疫細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞）識別后，觸發促炎信號通路；血小板向中性粒細胞的 MT 促進傷口清除異物的炎癥過程，而線粒體與細菌 DNA 的進化相似性進一步激活宿主免疫防御，加劇組織排斥或病理炎癥反應。

MT的抗炎作用及對免疫細胞的調控：MSCs來源的MT通過多途徑發揮抗炎功能：誘導巨噬細胞向抗炎性M2型極化，增強其氧化代謝和吞噬能力；促進 T 細胞向調節性T細胞（Treg）分化，增加CD25?FOXP3?T細胞比例以抑制過度免疫；抑制致病性Th17細胞產生促炎細胞因子IL-17，從而平衡免疫微環境，減輕炎癥損傷。

MSCs-MT在抗炎中的獨特優勢：相較于其他細胞，MSCs的MT具有雙重優勢：一是轉移的線粒體通常保持正常結構和功能，避免因線粒體損傷引發額外炎癥；二是轉移過程（如通過 TNTs、EVs 等途徑）為線粒體提供膜結構保護，使其免受細胞外敵對環境影響。這種特性使其在免疫相關疾病治療中具備更高的安全性和有效性。

間充質干細胞線粒體機制對細胞死亡的影響

MT對細胞凋亡的抑制作用及機制：MT可通過轉移健康線粒體發揮抗凋亡功能，例如減輕化療或順鉑誘導的靶細胞（如神經干細胞）凋亡。其機制包括：MSCs攝取受損線粒體及DNA后激活細胞保護信號（如血紅素加氧酶-1），通過逆向信號通路促進線粒體生物發生，增強受體細胞的能量代謝和抗凋亡能力，從而抑制程序性細胞死亡。

MT對細胞死亡的促進作用及多樣形式：MT在特定條件下可誘導凋亡或壞死性細胞死亡，如聯合放療激活膠質瘤細胞的線粒體凋亡通路，通過釋放細胞色素C和激活半胱天冬酶級聯反應促進腫瘤細胞死亡；此外，MT引發的ROS累積和 ATP耗竭可觸發P53介導的凋亡或壞死性凋亡。研究還顯示 MT 參與調節鐵死亡和焦亡，表明其對細胞死亡的調控具有多通路依賴性和細胞環境特異性。

MT調控細胞死亡的影響因素與研究前景：MT對細胞死亡的作用受供體線粒體狀態、受體細胞類型及生理病理環境的影響，導致機制和結果的多樣性。盡管目前對壞死性凋亡、鐵死亡等通路的研究有限且存在爭議，但利用MT干預組織損傷或腫瘤的治療潛力顯著，未來需進一步闡明其在不同細胞死亡模式中的具體分子機制，為精準醫療提供理論支持。

間充質干細胞線粒體機制修復受體細胞的功能和能量供應

據觀察，MSC在增強受損β細胞的分泌功能方面特別有效。通過預培養和共移植策略優化MSC衍生的線粒體的轉移，可顯著增強MSC的治療效果 。越來越多的證據表明，受體細胞可以通過MT從MSC中恢復能量和活力。MSC移植可通過 MT緩解受疾病影響的受體細胞的代謝缺陷。

例如，無論是否接受來自MSC的MT，角膜上皮細胞都表現出不同的存活能力和線粒體耗氧率。雖然在與外源線粒體共培養的細胞中，線粒體的能量供應顯著增加，但外源線粒體DNA的作用和數量隨著時間的推移和細胞傳代而迅速消失。

此外，微管治療與受體細胞中caspase-3/9的降低有關。因此，在微管治療期間，受損的線粒體得以修復，細胞凋亡和炎癥得到緩解。

間充質干細胞線粒體機制對供體細胞的保護作用

MT是供體細胞采用的一種保護機制，有助于控制線粒體質量或傳遞危險信號。MSCs-MT不僅可以恢復受損細胞的活力，而且MT還是MSC存活的重要手段，因為它允許MSC消除部分去極化和功能失調的線粒體，從而管理MSC內的氧化應激。

除MSC外，HeLa 細胞在 ROS 刺激下會釋放碎片線粒體，并發生線粒體跨細胞降解，保護細胞免受線粒體衰竭造成的損害。線粒體可能代表中樞神經系統中的細胞間信號轉導，其中神經元釋放受損的線粒體并將其轉移到星形膠質細胞進行加工和回收利用。

此外，癌細胞可以將受損的線粒體輸出到腫瘤微環境內的正常細胞中，以適應不同的破壞，從而有利于腫瘤進展。線粒體的跨細胞降解可能是線粒體自噬的一種更高級、更激進的方式，因為它減輕了供體細胞降解線粒體的壓力，并幫助供體細胞維持線粒體穩態。

間充質干細胞線粒體機制對疾病治療的作用

線粒體功能障礙相關疾病

當線粒體功能障礙時，細胞無法正常產生ATP，導致能量缺乏，威脅細胞存活，甚至導致細胞死亡和疾病。例如，如果神經元軸突ATP產生不足，阻礙動作電位的產生，則可能出現認知障礙、帕金森病等疾病。線粒體功能障礙與多種疾病相關。首先，細胞間線粒體的轉移/移植相當于向能量代謝受損的細胞補充ATP，以維持細胞存活和正常功能。

其次，MSCs與mtDNA缺陷細胞共培養，不僅涉及線粒體的轉移，還涉及線粒體蛋白質編碼基因的表達恢復，這有助于恢復其細胞行為，包括功能性氧消耗和呼吸控制，以及電子傳遞鏈復合物I、II、III和IV的活性，這在線粒體功能障礙相關疾病中具有重要意義。總之，這可能是緩解此類疾病的有效療法。

組織損傷相關疾病

MT在典型組織損傷疾病中的治療驗證：MT在急性肺損傷和脊髓損傷模型中展現明確療效：MSCs通過線粒體轉移促進肺泡上皮細胞ATP生成與功能修復，改善急性肺損傷預后；在脊髓損傷中，MSCs及其線粒體移植均能減少神經元凋亡，促進運動功能恢復，證實MT是MSCs發揮組織修復作用的核心機制之一。

MT對缺血 – 再灌注損傷的多器官保護作用：針對缺血 – 再灌注導致的能量代謝紊亂與氧化損傷，線粒體移植通過補充功能性線粒體，在腦、心臟、腎臟等器官中發揮保護效應：減少神經細胞凋亡并逆轉神經功能缺損（中風模型），縮小心肌梗死面積（心肌缺血模型），抑制腎小管細胞死亡（腎損傷模型），其核心機制涉及改善能量供應、減輕氧化應激和調控細胞凋亡通路。

MSCs作為線粒體供體的優勢與臨床潛力：相較于自體組織或血小板等其他供體，MSCs 因易獲取、可體外擴增及天然參與組織修復的特性，成為理想的線粒體移植來源。盡管不同供體細胞對線粒體功能的影響仍需探索，MSCs 在組織損傷治療中的獨特優勢為其向臨床轉化提供了堅實基礎，尤其在缺血性疾病和器官損傷修復中具有廣闊應用前景。

腫瘤

研究表明，線粒體移植可以誘導氧化應激、氧化損傷、細胞凋亡和自噬，并在體內外模型中抑制腫瘤生長。然而，也有研究表明，線粒體會促進腫瘤細胞的能量代謝，促進腫瘤生長。Tan等通過大量實驗證實了這一現象，證明線粒體從宿主細胞到腫瘤細胞的轉移可以恢復腫瘤的呼吸功能，并增強其在腫瘤微環境中的腫瘤啟動功效。這些發現凸顯了線粒體治療潛在的生物安全風險。

間充質干細胞線粒體機制治療潛力

MSCs-MT作為近年來發現的MSCs免疫調節和代謝調控機制，為理解炎癥性疾病的病因開辟了新的途徑，并為控制炎癥和退行性疾病提供了新的治療策略。MSCs-MT療法具有改變有氧代謝、恢復受體細胞能量供應、促進細胞修復和抑制細胞凋亡的潛力。

然而，MT的臨床應用尚處于起步階段，存在諸多盲點。MT具有促進組織修復、抗凋亡的作用，但同時也會對細胞造成損害，例如，GJC的過度開放可能影響細胞穩態，誘導細胞死亡，MT還可能導致腫瘤產生耐藥性。這表明，通過增強或抑制自發性MT來治療相關疾病可能不會像預期的那樣發展。這也提醒我們必須進一步探索MT模式與生物學效應之間的關系。

線粒體在間充質干細胞（MSC）生物學功能中的重要性尚不清楚。然而，不同MSC供體類型和旁分泌信號對線粒體介導療法的影響尚未得到充分研究。此外，線粒體介導的分子機制細節仍不清楚，細胞遞送技術和劑量的選擇也需要進一步研究。功能性線粒體介導的療法可能以單向或雙向的方式發生，然而，對于不同細胞間模型中這種方向性差異的原因知之甚少。這對線粒體療法的發展提出了挑戰。線粒體是一種半自主的細胞器，含有mtDNA。細胞間線粒體介導的療法涉及mtDNA的修飾，這存在潛在的倫理問題。這個問題涉及多個方面，需要進一步研究和討論。

結論?

線粒體的跨細胞轉移是細胞間通訊的一種形式，在生物體中是正常的，在生理和病理狀態下均常見。MSCs-MT 在多種疾病中顯示出良好的治療效果，因為 MSCs 是首選的線粒體供體細胞，并且在組織工程中發揮著至關重要的作用。如上所述，細胞外環境（例如氧化應激以及受損細胞和線粒體 DNA 釋放的 DAMP）會觸發 MSCs 中的線粒體轉移。因此，操控細胞外環境是線粒體轉移應用的一種治療策略。盡管 MSCs-MT 的具體機制和功能尚未完全闡明，但目前選擇性促進或阻斷線粒體通訊的研究在組織修復方面具有廣闊的前景。

參考資料：[1]:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724924001089

免責說明：本文僅用于傳播科普知識，分享行業觀點，不構成任何臨床診斷建議！杭吉干細胞所發布的信息不能替代醫生或藥劑師的專業建議。如有版權等疑問，請隨時聯系我。